martes, 3 de abril de 2018

Glaucomas de ángulo abierto


Glaucoma primario de ángulo abierto (Glaucoma crónico simple)

Produce pérdida del campo visual lenta y progresiva pero la visión central se mantiene hasta el final de la enfermedad. Se produce una “ceguera silenciosa” porque el paciente permanece asintomático mientras se instauran lesiones progresivas e irreversibles del campo periférico. Son aconsejables los controles periódicos pues cuando el paciente nota la pérdida, el campo visual suele estar muy deteriorado (visión de túnel) y la papila muy excavada. El ángulo está abierto pero hay resistencia a la salida del humor acuoso por alteración de la red trabecular.  La tonometría es mayor de 21 mm Hg en la mayoría de casos pero es menor de dicha cifra en un 35% de casos (glaucomas de presión normal). Los vasos se angulan al cruzar la papila y en la capa de fibras nerviosas aparecen defectos o hemorragias al cruzar el disco. La relación entre la excavación papilar y el disco óptico (E/D) es asimétrica (≥0.2) y mayor de 0.6. Los bordes son más delgados en la parte superior o inferior que en la temporal y más delgados en la parte nasal que en la temporal (ISNT invertido).  Es imprescindible realizar una campimetría donde podremos observar un escalón nasal, escotomas paracentrales o arcuados desde la mancha ciega a la zona nasal y un islote temporal residual en casos avanzados. Las lesiones establecidas suelen ser irreversibles.

Tratamiento. Se debe reducir la PIO un 30-40% de su valor inicial. La cifra máxima de 15 mm Hg es adecuada en la mayoría de casos, 12mm Hg es el objetivo ideal. 

Médico. Casi siempre se empieza con un solo colirio (β-bloqueante, agonista de prostaglandinas o de receptores-α) y si el control de la PIO no es adecuado se emplea una combinación de los anteriores entre ellos o asociados a inhibidores de la anhidrasa carbónica o a mióticos. Se debe interrumpir si aparecen efectos indeseables. 

Quirúrgico. Se emplea cuando el tratamiento médico no controla el glaucoma de forma adecuada o está contraindicado (alergias, efectos secundarios). Puede usarse como tratamiento inicial en algunos pacientes ancianos, enfermos, demenciados y cuando se sabe o se supone que el paciente no cumplirá con las prescripciones. 

Láser. Como norma se realiza una trabeculopastia aplicando unos 40-50 impactos con láser de argón en 180º del ángulo camerular hasta blanquear la red trabecular. La trabeculoplastia con argón fracasa en muchos casos (70%) y se pretenden mejorar los resultados laser de YAG y con el de titanio-zafiro.

Trabeculoplastia con láser

Cirugía. Cuando la PIO no se controla con medicación ni con láser se realiza una trabeculectomía (filtrante protegida) elimando un trozo de la esclera limbar profunda y del trabéculo. La cirugía resuelve la mayoría de casos pero tiene algunas complicaciones (aplanamiento de cámara, desprendimiento de coroides, hipotonía e hifema), con el tiempo algunos pacientes precisan nuevamente medicación y un 15%  requieren una reintervención. En estos casos es aconsejable el empleo de antimetabolitos (mitomicina, 5-FU) durante la cirugía. En casos resistentes se emplean vávulas (Molteno, Ahmed, Krupin, Simón) para favorecer la evacuación del humor acuoso y en otros se realiza una destrucción parcial del cuerpo ciliar con láser (ciclofotocoagulación), con ciclodiálisis o mediante congelación (ciclocrioterapia) para disminuir la producción de humor acuoso.



Válvula de filtración

Válvula de Simón



Glaucoma cortisónico. Elevación de la PIO al reducirse el flujo de humor acuoso en la red trabecular debido al empleo de corticoides por cualquier vía de administración. Es más frecuente en pacientes con glaucoma previo y con factores de riesgo. Usualmente aparecen rápidamente con esteroides intravítreos, en unos días con tratamientos peribulbares o sistémicos,  en unas 2-4 semanas con esteroides tópicos y después de uso prolongado en cremas de piel o inhalaciones nasales.  Al dejar los esteroides tópicos la PIO se normaliza según la duración y la severidad de la misma. Los casos graves tardan meses en controlarse. Al dejar los corticoides sistémicos la PIO se suele normalizar en unos días. 

Tratamiento. Discontinuar los esteroides de forma paulatina y realizar tratamiento antiglaucomatoso.


Glaucoma exfoliativo o pseudoexfoliativo. Se observan depósitos blancogrisáceos en las superficies de la cámara anterior (cristalino, iris, y trabéculo) y posterior (epitelio ciliar, zónula). Al dilatar la pupila se aprecian tres zonas en la cara anterior del cristalino. El área pupilar con depósitos traslúcidos, una intermedia clara donde los depósitos desaparecen al frotar el iris sobre la cápsula anterior del cristalino y una periférica con depósitos más densos de material granular. En la gonoscopia se aprecia un depósito de pigmento en la línea de Schwalbe (línea de Sampaolesi). Afecta a personas mayores con cataratas, usualmente asintomático y unilateral. Aparece glaucoma al largo de la vida en un 60%, unas 6 veces más frecuente que en la población normal y suele ser resistente al tratamiento. La cirugía de catarata no elimina el glaucoma y puede complicarse porque la pupila dilata mal, la cápsula posterior se rompe con facilidad y la zónula es débil. Se aconsejan controles periódicos pues la PIO puede subir rápidamente. Se trata con medicación, láser (con mejores resultados iniciales que en el glaucoma primario) y cirugía.



Glaucoma seudoexfoliativo

Glaucoma pigmentario (Síndrome de dispersión pigmentaria)

Se produce cuando se deposita en el trabéculo una cantidad excesiva de pigmento liberado al rozar el epitelio posterior del iris contra la zónula. El pigmento dificulta la salida de humor acuoso. Puede ser asintomático, intermitente o de aparición brusca con dolor, edema corneal y visión borrosa y de halos. Se aprecian defectos radiales del iris con retroiluminación, depósitos pigmentarios en forma de uso vertical en el endotelio corneal (Uso de Krukemberg), pigmento en el trabéculo y en la cara anterior del cristalino, con abombamiento periférico del iris.

Tratamiento. Observación frecuente en pacientes con riesgo. Tratamiento médico antiglaucomatoso. Los mióticos son de elección pues al contraer el iris minimizan el contacto iridozonular pero favorecen el desprendimiento de retina. Otras medicaciones pueden ser apropiadas. Se aconseja la iridectomía con láser para aplanar el iris, eliminar el abombamiento posterior y minimizar la dispersión pigmentaria. Los jóvenes responden bien a la trabeculoplastia láser, mejor que los mayores al contrario que en el glaucoma crónico de ángulo abierto.



Glaucoma pigmentario.
Aspecto de los defectos del iris por retroiluminación.


Glaucoma pigmentario.
Depósitos de pigmento sobre el cristalino.

Otros.  Incluyen el glaucoma inflamatorio de ángulo abierto asociado a uveitis, traumatismos o cirugía ocular, con dolor, fotofobia, disminución visual, miosis, sinequias y precipitados endoteliales las crisis glaucomatociclítica y los glaucomas inducidos por el cristalino. El glaucoma facolítico causado por paso de proteinas  derivadas de cataratas maduras o hipermaduras al humor acuosos el  glaucoma por obstrucción trabecular con partículas liberadas en una cirugía o un traumatismo con ruptura capsular, el glaucoma facomórfico provocado por un cristalino inchado que se trata con extracción de la catarata la endoftalmitis facoanafiláctica después de un trauma o una cirugía de catarata.  


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